Κ2 και Ινσουλίνη

Η συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης Κ2 βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη μέσω του μεταβολισμού της οστεοκαλσίνης.

Η βιταμίνη Κ, η οποία μετατρέπει τη ucOC σε καρβοξυλιωμένη
οστεοκαλσίνη (COC), έχει προταθεί για
ρύθμιση του μεταβολισμού της γλυκόζης μέσω διαμόρφωσης της
οστεοκαλσίνης ή και της προφλεγμονώδους
οδού.

Μελετήσαμε αν η διαμόρφωση της
ucOC μέσω συμπληρωμάτων βιταμίνης Κ2
για 4 εβδομάδες επηρεάζει τη λειτουργία των Β-κυττάρων ή την
ευαισθησία στην ινσουλίνη σε υγιείς νέους
άνδρες.

Μελετήσαμε 42 νέους και υγιείς
άνδρες εθελοντές, οι οποίοι έλαβαν βιταμίνη Κ2
(menatetrenone; 30 mg; Eisai Co., Japan)
ή t.i.d. placebo για 4 εβδομάδες.

Η δειγματοληψία έγινε για να βρεθεί η ανοχή στη γλυκόζη ενδοφλεβίως, για να προσδιοριστεί η ευαισθησία στο δείκτη ινσουλίνης (Si), την οξεία απόκριση ινσουλίνης της
γλυκόζης (AirG), και ο δείκτης διάθεσης (DI)
πριν και μετά τη θεραπεία.

Η αδιπονεκτίνη, η ιντερλευκίνη
(IL) -6, η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP),η
ucOC και η COC μετρήθηκαν πριν
και μετά τη θεραπεία.

Η επιτροπή δεοντολογίας του νοσοκομείου του Εθνικού Πανεπιστημίου της Σεούλ ενέκρινε αυτή τη μελέτη.

Σε ηλικίες (29 [24-31] έναντι 29 [25.5-
31.5] έτη,
και ΔΜΣ (24,9 [22,9 έως 26,8] έναντι 25,3
[21,9 έως 27,0] kg / cm2) τα αποτελέσματα δεν ήταν σημαντικά
διαφορετικά.

Με συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης K2
αυξήθηκε σημαντικά το Si (4.4 [03.02 έως 05.06]
έναντι 6.6 [04.03 έως 09.06] ) και το DI
(2266 [1,536-2,785] έναντι του 3025 [2,441-
4835]), αλλά οι δείκτες αυτοί δεν
επηρεάστηκαν από τη θεραπεία με το εικονικό φάρμακο.

Η επί τοις εκατό αύξηση σε DI ήταν σημαντικά
υψηλότερη στην ομάδα της βιταμίνης Κ2 σε σύγκριση
με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου (50,9 [20,8 έως 87,3]
έναντι 2.7 [-10,0 έως 39,2]) που προκύπτουν
στην τριτοβάθμια DI μετά τη θεραπεία (3.025
[2,441-4,835] έναντι του 1838 [1,320-2,741]).

Για να συνοψίσουμε, διαπιστώθηκε
για πρώτη φορά ότι τα συμπληρώματα βιταμίνης Κ2
για 4 εβδομάδες αυξάνουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη σε υγιείς νέους άνδρες, η οποία
φαίνεται να σχετίζεται με την αύξηση της COC, μάλλον
από διαμόρφωση της φλεγμονής.

Τα αποτελέσματά είναι συνεπή
με προηγούμενες μελέτες που κατέδειξαν
βελτιωμένη ανοχή στη γλυκόζη ή
αντίστασης στην ινσουλίνη με χορήγηση βιταμίνης
Κ1 (3) ή βιταμίνη Κ2 (4), αντίστοιχα.

Καταλήγουμε στο συμπέρασμα ότι η COC αντί την ucOC μπορεί να είναι η ενδοκρινική
ορμόνη που αυξάνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη
σε ανθρώπους.

Εναλλακτικά, η COC μπορεί να ρυθμίσει άμεσα τη
διάθεση γλυκόζης στο σκελετικό μυ ή στους λιπώδης
ιστούς.

Hyung JIN Choi, MD
JUYOUN YU, Β

Βιβλιογραφία:

1. Lee NK, Sowa H, Hinoi E, et al. Endocrine
regulation of energy metabolism by the
skeleton. Cell 2007;130:456–469
2. Ferron M, Hinoi E, Karsenty G, Ducy P.
Osteocalcin differentially regulates beta
cell and adipocyte gene expression and affects
the development ofmetabolic diseases
in wild-type mice. Proc Natl Acad Sci USA
2008;105:5266–5270
3. SakamotoN, Nishiike T, Iguchi H, Sakamoto
K. Possible effects of one week vitamin K
(menaquinone-4) tablets intake on glucose
tolerance in healthy young male volunteers
with different descarboxy prothrombin levels.
Clin Nutr 2000;19:259–263
4. Yoshida M, Jacques PF, Meigs JB, et al. Effect
of vitamin K supplementation on insulin
resistance in older men and women.
Diabetes Care 2008;31:2092–2096
5. Shea MK, Booth SL, Massaro JM, et al. Vitamin
K and vitamin D status: associations
with inflammatory markers in the Framingham
Offspring Study. Am J Epidemiol
2008;167:313–320
care.